اسید فرمیک تنها کربوکسیلیک اسیدی است که توانایی شرکت در واکنشهای افزایشی به همراه آلکنها را دارد. اسید فرمیک و آلکنها به آسانی باهم واکنش داده و استرهای فرمات ایجاد می‌کنند. اسید فرمیک در حضور اسید سولفوریک و هیدروفلوئوریک اسید، در واکنش کخ شرکت کرده و اسیدهای کربوکسیلیک بزرگ‌تر ایجاد می‌کند. خواص فیزیکی اسید فرمیک نام آیوپاک نام متداول فرمول شیمیایی وزن مولکولی دمای ذوب دمای جوش دانسیته PKa متانوئیک اسید اسیدفرمیک HCOOH ۴۶٫۰۳ ۸٫۴° ۱۰۰٫۸° ۱٫۲۲gr/Cm۳ ۳٫۷۵ روش تولید: در صنعت تولید ترکیبات شیمیایی، فرمیک اسید به مدت طولانی به عنوان ترکیبی که بهره وری کمتری را داراست، تلقی می‌شد. قسمت عمده اسید فرمیک به عنوان محصول فرعی در تولید سایر ترکیبات شیمایی، بویژه اسید استیک تولید می‌شود. اما با روند رو به رشد استفاده آن در مواد نگهدارنده و آنتی باکتریال در غذای دام، امروزه در صنعت به این منظور تولید می‌شود. وقتی متانول و مونواکسید کربن در حضور یک باز قوی مانند منواکسید سدیم باهم واکنش می‌دهند، مشتقی از اسید فرمیک به نام متیل فرمات تولید می‌شود. این واکنش در فاز مایع در دمای درجه سانتیگراد و فشار ۴۰atm انجام می‌شود. از آبکافت (هیدرولیز) متیل فرمات، اسید فرمیک ایجاد می‌شود. کاربرد ویژه: اسید فرمیک بیشتر به عنوان نگهدارنده (جلوگیری از فاسد شدن) و آنتی باکتریال در غذای دام استفاده می‌شود. پاشیدن مقداری از آن روی علف تازه خشک شده از فساد و پوسیدگی آن جلوگیری کرده و مواد مغذی آن را تا حد بالایی حفظ می‌کند. برای جلوگیری از فساد غذای زمستانی دامها در مجتمعهای بزرگ دامداری از این ماده استفاده می‌شود. اسید فرمیک در مرغداریها برای از بین بردن باکتری سالمونلا به غذای مرغها اضافه می‌شود. این ترکیب همچنین به مقدار ناچیز در صنعت نساجی و دباغی استفاده می‌شود. برخی از مشتقات آن مانند استرهای فرمات در صنعت خوشبوکننده‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. ایمنی بیشترین خطر فرمیک اسید در تماس پوست یا چشم با مایع یا بخار غلیظ آن است. تماس پوست با مایع یا بخار آن باعث سوختگی شیمیایی و در صورت تماس با چشم ممکن است باعث ایجاد آسیبهای دائمی در چشم شود. تنفس بخار آن موجب تحریک و سوزش دستگاه نفسی می‌شود. از آنجا که ممکن است مقادیری CO در بخار اسید فرمیک موجود باشد باید در نگهداری، حمل و نقل و استفاده از آن نکات ایمنی کاملاً رعایت شود. سازمان غذا و داروی آمریکا مقدار مجاز، بخار اسید فرمیک در هوای محیط کار را ۵ppm اعلام کرده‌است. اسید فرمیک به آسانی متابولیزه شده و از بدن دفع می‌شود. اما با این همه قرار گرفتن مداوم در معرض آن باعث ایجاد عوارض مزمن مثل ایجاد حساسیتهای پوستی می‌شود. آزمایش روی حیوانات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که قرار گرفتن طولانی در معرض اسید فرمیک باعث ایجاد جهش ژنی و آسیبهای کلیوی و کبدی می‌شود. اسید لاتیک: اسید لاکتیک ، همچنین به عنوان اسید شیر شناخته می شود ، یک ترکیب شیمیایی است که نقش مهمی در گونه های بیوشیمیایی فرایندهای و برای اولین بار در سال 1780 توسط Scheele شیمیدان سوئدی کارل ویلهلم جدا شد. اسید لاکتیک یک اسید کربوکسیلیک با فرمول شیمیایی C 3 H 6 O 3 است . این گروه هیدروکسیل مجاور گروه کربوکسیل ، و آن را آلفا هیدروکسی اسید (AHA). در محلول ، آن را می توانید از دست دادن پروتون از گروه اسیدی تولید یون لاکتات (خاص ، آنیون به علت به منفی با یک الکترون اضافی متهم) CH 3 CH (OH) با صدای نرم و عاشقانه سخن گفتن --. در مقایسه با اسید استیک ، PK آن 1 واحد کوچکتر است ، به این معنی اسید لاکتیک پروتون خود را از دست می دهد ده برابر به راحتی به عنوان اسید استیک می کند. این اسیدیته بالاتر در نتیجه از پل هیدروژنی واقع در مولکولهای بدن یا ماده بین α - هیدروکسی و گروه کربوکسیلات است ، دومی کمتر قادر به نگه داشتن پروتون خود را محکم ساخت. اسید لاکتیک با آب یا اتانول مخلوط شدنی است ، و رطوبت پسند است . اسید لاکتیک کایرال است و دارای دو ایزومر نوری است . به عنوان یک L -(+)- لاکتیک اسید و یا (S) اسید لاکتیک و دیگر ، تصویر آینه خود شناخته می شود ، D -(-)- لاکتیک اسید و یا (R) اسید لاکتیک است. در حیوانات ، L - لاکتات به طور مداوم از تولید پیروات از طریق آنزیم لاکتات دهیدروژناز (LDH) در یک فرایند تخمیر در طول متابولیسم طبیعی و ورزش. این غلظت را افزایش می دهد تا زمانی که نرخ تولید لاکتات بیش از نرخ حذف لاکتات است که توسط تعدادی از عوامل ، از جمله حمل و نقل monocarboxylate ، غلظت و ایزوفرم از LDH ، و ظرفیت اکسیداتیو بافت حکومت. غلظت لاکتات خون است که معمولا 1-2 میلی مول / L در حال استراحت است ، اما می تواند منجر به بیش از 20 میلی مول / L طی فشارها و اعمال شدید . در صنعت ، تخمیر اسید لاکتیک توسط باکتری های اسید لاکتیک انجام است. این باکتری همچنین می تواند در رشد دهان ، اسید تولید می کنند مسئول پوسیدگی دندان شناخته شده به عنوان پوسیدگی است . در پزشکی ، لاکتات یکی از اجزای اصلی محلول رینگر لاکتات و محلول هارتمن است . این وریدی مایعات عبارتند از سدیم و پتاسیم کاتیون همراه با لاکتات و آنیونهای کلرید در محلول با آب مقطر ، به طور کلی در غلظت ایزوتونیک با انسان خون . این است که اغلب برای مایع استفاده می شود احیا پس از از دست رفتن خون به علت تروما ، جراحی ، یا سوختگی آسیب است. تاریخچه : اسید لاکتیک تصفیه شده برای اولین بار توسط شیمیدان سوئدی کارل ویلهلم Scheele در سال 1780 از شیر ترش شد . در سال 1808 Jöns یعقوب Berzelius به کشف آن اسید لاکتیک (در واقع L - لاکتات) نیز در عضلات در طی تلاش. ساختار آن توسط یوهانس تاسیس Wislicenus در سال 1873 است . در سال 1856 ، لویی پاستور کشف لاکتوباسیلوس و نقش آن در ساخت اسید لاکتیک است . اسید لاکتیک شروع به تولید تجاری توسط داروخانه Boehringer Ingelheim آلمان در سال 1895 است . در سال 2006 ، تولید جهانی اسید لاکتیک 275.000 تن با رشد سالانه به طور متوسط از 10 ٪ رسیده است. ورزش و لاکتات : در طول تمرینات قدرت مانند دو سرعت ، زمانی که میزان تقاضا برای انرژی بالا است ، لاکتات تولید سریع تر از توانایی بافت ها به آن را حذف شده است ، بنابراین لاکتات غلظت شروع به افزایش است. این یک فرایند مفید است ، از زمان بازسازی NAD + تضمین می نماید که تولید انرژی حفظ و ورزش می تواند ادامه دهد. افزایش لاکتات تولید را می توان در تعدادی از راه ، از جمله حذف شده است : اکسیداسیون به پیروات به خوبی اکسیژن سلول های عضلانی است. پیروات است و سپس به طور مستقیم مورد استفاده قرار گیرد به عنوان سوخت به چرخه کربس است. تبدیل به گلوکز از طریق گلوکونئوژنز در کبد و آزاد به گردش خون را ببینید چرخه فرزند آدم است. اگر آزاد نشود ، قند را می توان مورد استفاده برای ساخت گلیکوژن کبد فروشگاه را اگر که آنها هم خالی است. بر خلاف باور عموم ، افزایش این غلظت لاکتات می کند به طور مستقیم نمی باعث اسیدوز ، و نه آن را مسئول درد عضلانی تاخیر در شروع است. این است که به دلیل لاکتات به خودی خود قادر است از آزاد پروتون ، و دوم ، فرم اسیدی لاکتات ، اسید لاکتیک "در عضلات تولید". تحلیل مسیر گلیکولیتیک در انسان نشان می دهد که به اندازه کافی یونهای هیدروژن موجود در واسطه گلیکولیتیک لاکتیک تولید و یا هر نوع اسید دیگر وجود ندارد. اثر لاکتات در اسیدوز بوده است موضوع از بسیاری از کنفرانس های اخیر در زمینه فیزیولوژی ورزش. Robergs و همکاران. جنبش پروتون رخ می دهد که در طی گلیکولیز به دقت تعقیب می کردند. با این حال ، در انجام این کار ، آنها پیشنهاد کرده اند که [H +] متغیر مستقل است که تعیین غلظت خاص خود را دارد. بررسی اخیر توسط Lindinger و همکاران است. نوشته شده است برای مقابله با رویکرد محاسبه میزان عناصر استفاده شده توسط Robergs و همکاران در استفاده از این فرایند محاسبه میزان عناصر ، Robergs و همکاران. عوامل مسبب (متغیرهای مستقل) غلظت یونهای هیدروژن را نادیده گرفتند (اشاره [H +]). این عوامل تفاوت یون قوی [SID] ، PCO 2 و بافر اسید ضعیف است . لاکتات آنیون قوی است و باعث کاهش در [SID] ، که باعث افزایش در [H +] برای حفظ electroneutrality. 2 PCO همچنین باعث افزایش در [H +]. در طی ورزش ، غلظت لاکتات عضلانی و PCO 2 افزایش ، باعث افزایش در [H +] ، و ، در نتیجه ، کاهش PH است .(اصل لو Chatelier ) در طی ورزش شدید ، زنجیره تنفسی نمی تواند نگه دارید تا با مقدار اتمهای هیدروژن است که پیوستن به فرم NADH. NAD + است به منظور حفظ تولید انرژی بی هوازی در طی گلیکولیز مورد نیاز برای اکسیده 3 - phosphoglyceraldehyde . در طی گلیکولیز غیر هوازی ، NAD + "رها کردن" که فوق العاده nonoxidized هیدروژن با یک مولکول پیروات ترکیب و سپس تشکیل لاکتات است.